新华社深圳7月4日电（记者白瑜）《自(zi)然》杂志（Nature）美国时间7月3日刊登中山(shan)大(da)学附(fu)属第七医院何裕隆、张常华教授团(tuan)队主导的科研(yan)成(cheng)果，揭示了一种DNA修复(fu)蛋白（NBS1）蛋白乳酸化修饰在肿瘤化疗耐药中的关(guan)键调控作用(yong)，对困扰全球医学界(jie)的“百年(nian)谜题”肿瘤如何产生耐药机制(zhi)研(yan)究取得突破(po)。

《NBS1蛋白乳酸化修饰促进DNA损伤修复(fu)引起肿瘤耐药》揭示了肿瘤细胞如何抵(di)抗化疗产生耐药性，为肿瘤免疫(yi)治疗、肿瘤放疗、肿瘤复(fu)发等问(wen)题研(yan)究开辟了新视角。

何裕隆、张常华教授团(tuan)队通过大(da)量实验发现，在DNA修复(fu)和化疗耐药中“乳酸”起着关(guan)键作用(yong)，相当于(yu)肿瘤细胞的“复(fu)活甲”，于(yu)是(shi)对其进一步研(yan)究，明确了DNA修复(fu)蛋白（NBS1）蛋白乳酸化修饰在肿瘤耐药机制(zhi)中的影响。

瓦氏(shi)效应是(shi)肿瘤细胞的一种重(zhong)要代谢特征，癌细胞的生长速度远大(da)于(yu)正常细胞的原因是(shi)能(neng)量的来源差别(bie)：肿瘤细胞倾向于(yu)通过糖酵解途径产生能(neng)量，而(er)健康细胞则主要依赖(lai)线粒体氧化磷酸化来产生能(neng)量。

“100多年(nian)来，科学家们一直在讨论瓦氏(shi)效应之谜，但从未明确。我们这项研(yan)究揭示了肿瘤细胞通过产生乳酸，使(shi)蛋白质进行(xing)乳酸化修饰，从而(er)迅速修复(fu)肿瘤细胞DNA断裂的双链，促进自(zi)身修复(fu)和存活。”张常华说(shuo)。（完）